Антибактериальная терапия госпитальных инфекций, вызванных карбапенемазопродуцирующими штаммами K. pneumoniae

Abstract

Широкая распространенность карбапенемазопродуцирующих штаммов K. pneumoniae является важнейшей проблемой для здравоохранения в большинстве стран мира. Такие возбудители способны проявлять устойчивость не только к b-лактамным антибиотикам, но и к другим группам антимикробных лекарственных средств, которые до недавнего времени были отнесены к резервным. Цель работы – обнаружение продукции основных молекулярных классов карбапенемаз госпитальными штаммами K. pneumoniae, определение устойчивости таких возбудителей к колистину и тигециклину, а также анализ проводимой антибиотикотерапии вызываемых ими инфекций. Материал и методы. Исследована чувствительность к антибиотикам 132 штаммов K. pneumoniae, выделенных из биоматериала пациентов, находившихся на лечении в отделениях Витебской областной клинической больницы в период с 2018 по 2021 годы. Для изолятов K. pneumoniae с устойчивостью к меропенему определены минимальные подавляющие концентрации (МПК) колистина и тигециклина. Для 73 штаммов K. pneumoniae проведена детекция генов карбапенемаз (blaKPC, blaOXA-48, blaNDM, blaVIM, blaIMP) методом ПЦР в режиме реального времени. Результаты. Установлено, что карбапенемоустойчивые изоляты K. pneumoniae в 49,6% случаев обладали резистентностью к колистину и имели достаточно высокий уровень устойчивости к тигециклину (МПК50 составила 2 мкг/мл, а МПК90 – 16 мкг/мл). Все исследуемые карбапенемрезистентные штаммы K. pneumoniae имели основные гены карбапенемаз, как сериновых, так и металло-b-лактамаз. В 24,7% случаев выявлена копродукция одними штаммами двух сериновых карбапенемаз OXA-48 и KPC, в остальных случаях обнаружены одновременно сериновые и металло-b-лактамазы различных классов (NDM, VIM, IMP). Устойчивость к карбапенемам для K. pneumoniae не связана с проведенной предшествующей антибактериальной терапией. Заключение. Выявление различных молекулярных классов карбапенемаз для штаммов K. pneumoniae может способствовать выбору наиболее эффективного режима этиотропной терапии тяжелых госпитальных инфекций.