Please use this identifier to cite or link to this item: https://elib.vsmu.by/handle/123/22942
Title: Ревматоидный артрит и атеросклероз: общее в иммунопатогенезе. Обзор литературы
Authors: Пальгуева, А. Ю.
Литвяков, А. М.
Лагутчев, В. В.
Issue Date: 2020
Publisher: ВГМУ
Citation: Пальгуева, А. Ю. Ревматоидный артрит и атеросклероз: общее в иммунопатогенезе. Обзор литературы / А. Ю. Пальгуева, А. М. Литвяков, В. В. Лагутчев // Вестник Витебского государственного медицинского университета. - 2020. - Т. 19, № 6. - С. 31-40.
Abstract: Результаты многочисленных исследований демонстрируют взаимосвязь ревматоидного артрита (РА) и атеросклероза. Хорошо известен факт раннего возникновения и быстрого прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с РА, но дох сих пор нет точного объяснения этого феномена. Однозначно известно, что такое ускоренное течение атеросклеротического процесса невозможно объяснить с позиции традиционных кардиоваскулярных факторов риска. РА может служить моделью для изучения ускоренного атерогенеза. В патогенезе атеросклероза и РА имеет место ряд схожих иммунологических процессов. При данных заболеваниях преобладает CD4+ Т-лимфоцитарная реакция. Описан общий для РА и атеросклероза генетический дефект в регуляции антигенпрезентирующего механизма MHC класс II. В качестве возможных антигенов, вызывающих Т-клеточную активацию, рассматриваются белки теплового шока, в частности типичный представитель этой группы белков – HSP 60. Неоангиогенез – важный феномен при РА, приводящий к разрушению суставного хряща. При атеросклерозе неоангиогенез имеет значение в инвазивном росте атеросклеротической бляшки. Процессы деструкции тканей, опосредованные матриксными металлопротеазами, приводят к дестабилизации атеросклеротической бляшки при атеросклерозе и деструкции тканей сустава при РА. Эффективная терапия РА может сопровождаться улучшением состояния сосудистого русла.
The results of numerous studies demonstrate the relationship between rheumatoid arthritis (RA) and atherosclerosis. The fact of early occurrence and rapid progression of cardiovascular diseases in patients with RA is well known, but there is still no exact explanation for this phenomenon. It is clearly known that such accelerated course of the atherosclerotic process cannot be explained from the position of traditional cardiovascular risk factors. Rheumatoid arthritis can serve as a model for studying accelerated atherogenesis. A number of similar immunological processes take place in the pathogenesis of atherosclerosis and RA. In these diseases, CD4+ T-lymphocytic reaction prevails. A genetic defect common to RA and atherosclerosis in the regulation of the MHC class II antigen-presenting mechanism is described. Heat shock proteins are considered as possible antigens that cause T-cell activation, in particular, a typical representative of this group of proteins – HSP 60. Neoangiogenesis is an important phenomenon in RA that leads to the articular cartilage destruction. In atherosclerosis, neoangiogenesis is important in the invasive growth of atherosclerotic plaque. Processes of tissue destruction mediated by matrix metalloproteases result in destabilization of atherosclerotic plaque in atherosclerosis and destruction of joint tissues in RA. Effective RA therapy can be accompanied by the improvement in the vascular bed condition.
Description: АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ; АРТРИТ ИНФЕКЦИОННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ; ПОЛИАРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ; АТЕРОСКЛЕРОЗ; ЖИРОВАЯ ПРОЖИЛКА АРТЕРИАЛЬНАЯ
ИММУНОПАТОГЕНЕЗ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЦИТОКИНЫ
НЕОАНГИОГЕНЕЗ
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА; СТРЕССА БЕЛКИ
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК; C-РЕАКТИВНЫЙ ПРОТЕИН
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
URI: https://elib.vsmu.by/handle/123/22942
ISSN: 1607-9906 (print)
2312-4156 (online)
DOI: 10.22263/2312-4156.2020.6.31
Source: Вестник Витебского государственного медицинского университета. - 2020. - Т. 19, № 6
Appears in Collections:№ 6

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
vVGMU_2020_6_31-40.pdf1.19 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.