Please use this identifier to cite or link to this item: http://elib.vsmu.by/handle/123/20393
Title: Экспериментальное изучение патогенеза каррагинан-индуцированного гастроэнтероколита
Authors: Ткаченко, А. С.
Жуков, В. И.
Губина-Вакулик, Г. И.
Наконечная, О. А.
Горбач, Т. В.
Онищенко, А. И.
Ткаченко, М. А.
Issue Date: 2018
Publisher: ВГМУ
Citation: Экспериментальное изучение патогенеза каррагинан-индуцированного гастроэнтероколита / А. С. Ткаченко [и др.] // Вестник Витебского государственного медицинского университета. - 2018. - Т. 17, № 4. - С. 37-47.
Abstract: Целью работы явился анализ возможных механизмов развития каррагинан-индуцированного гастроэнтероколита у лабораторных животных в условиях экспериментальной модели. Материал и методы. У половозрелых крыс-самок, употреблявших каррагинан перорально в течение двух и четырех недель, в сыворотке крови определяли уровни ТБК-активных продуктов и диеновых конъюгатов, карбонилированных белков, общую антиоксидантную активность, активность каталазы и супероксиддисмутазы, содержание цитокинов, содержание каспазы-3, матриксной металлопротеиназы-2, фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и sFASL, а в гомогенате тонкого кишечника – активность поли(АДФ-рибоза) полимеразы, протеинкиназы-1, регулирующей апоптотический сигнал, индуцибельной и эндотелиальной NO-синтаз, уровень фрагментации ДНК, а также концентрацию эндотелина-1. Оценивали белковый спектр сыворотки крови. Проводили морфологическое и иммуногистохимическое исследование препаратов тонкого кишечника с использованием антител к антигену Кі-67. Результаты. Установлено, что употребление каррагинана приводит к развитию гастроэнтероколита. Заболевание сопровождается развитием оксидативного стресса, активацией апоптоза энтероцитов с компенсаторной недостаточной активацией их пролиферации, нарушениями со стороны цитокинового спектра сыворотки крови, увеличением проницаемости эпителиального барьера тонкого кишечника, эндотелиальной дисфункцией сосудов тонкого кишечника и явлениями неоангиогенеза. Заключение. Пусковыми звеньями развития каррагинан-индуцированного гастроэнтероколита являются, по всей видимости, нарушения редокс-гомеостаза, возникающие под действием каррагинана, и активный синтез провоспалительных цитокинов.
Objectives. To analyze possible mechanisms for the development of experimental carrageenan-induced gastroenterocolitis in laboratory animals. Material and methods. Adult female rats were administered carrageenan during 2 and 4 weeks orally. Blood serum levels of TBA-reactive substances and diene conjugates, carbonylated proteins, total antioxidant status, catalase and superoxide dismutase activity, the content of cytokines, caspase-3, matrix metalloproteinase-2, vascular endothelial growth factor (VEGF) and sFASL were determined. The activity of poly (ADP-ribose) polymerase, apoptosis signal-regulating protein kinase-1 (ASK-1), inducible and endothelial NO-synthases, levels of DNA fragmentation, endothelin-1 were measured in the small intestine homogenate. The blood serum protein spectrum was assessed. Morphological and immunohistochemical studies of the small intestine were carried out using antibodies to the Ki-67 antigen. Results. It has been found that the consumption of carrageenan results in the development of gastroenterocolitis. The disease is accompanied by the development of oxidative stress, activation of enterocyte apoptosis with compensatory inadequate activation of enterocyte proliferation, abnormal serum cytokine spectrum, increased permeability of the small intestinal epithelial barrier, endothelial dysfunction of the small intestinal vessels, and neoangiogenesis. Conclusions. The impairment of redox homeostasis occurring under the action of carrageenan and overproduction of proinflammatory cytokines by leukocytes are believed to be triggers for the development of carrageenan-induced gastroenterocolitis.
Description: ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ /ВРЕД ВОЗД
КАРРАГИНАН
КАРРАГИНАН-ИНДУЦИРОВАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ
ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ
КРЫСЫ
URI: http://elib.vsmu.by/handle/123/20393
ISSN: 1607-9906 (print)
2312-4156 (online)
metadata.dc.identifier.doi: 10.22263/2312-4156.2018.4.37
metadata.dc.source: Вестник Витебского государственного медицинского университета. - 2018. - Т. 17, № 4
Appears in Collections:№ 4

Files in This Item:
File SizeFormat 
vVGMU_2018_4_37-47.pdf1.17 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.