Please use this identifier to cite or link to this item: http://elib.vsmu.by/handle/123/19824
Title: Кишечная недостаточность в патогенезе эндотоксикоза при геморрагической гипотензии
Authors: Климович, И. Н.
Маскин, С. С.
Снигур, Г. Л.
Абрамов, П. В.
Павлов, А. В.
Issue Date: 2018
Publisher: ВГМУ
Citation: Кишечная недостаточность в патогенезе эндотоксикоза при геморрагической гипотензии / И. Н. Климович [и др.] // Новости хирургии. - 2018. - Т. 26, № 3. - С. 276-283.
Abstract: Цель. Уточнить роль кишечника в потенцировании системного эндотоксикоза среднемолекулярными пептидами и продуктами перекисного окисления липидов при моделировании тяжелых кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Материал и методы. На крысах линии Wistar были моделированы тяжелые кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В динамике, через 4, 16 и 28 часов от начала эксперимента, изучали ишемически-реперфузионные поражения стенки тонкой кишки и интегральные показатели выраженности эндотоксикоза в различных регионах кровотока – периферической крови (нижняя полая вена) и крови, оттекающей от кишечника (воротная вена). Результаты. Через 4 часа от начала эксперимента у животных наблюдались последствия ишемически-реперфузионного поражения стенки кишки в виде окислительного стресса, однако в слизистом слое гибели и десквамации энтероцитов не отмечалось. Через 16 часов уровень эндотоксикоза был достоверно выше в крови, оттекающей от кишечника, по сравнению с периферической. В слизистом слое обнаружены очаги гибели и десквамации энтероцитов с обнажением базальной мембраны. Через 28 часов уровень эндотоксикоза возрастал, но разница в показателях в различных регионах кровотока уменьшалась вследствие насыщения периферического кровотока внутрикишечными токсинами. При гистологических исследованиях отмечены некротические изменения 2/3 слизистого слоя кишки с частичной некротизацией поверхностных отделов ворсин. Корреляционный анализ суммарного индекса эндотоксикоза в крови из воротной вены и степени морфометрических нарушений в стенке тонкой кишки выявил тесную взаимосвязь повреждения клеточных элементов стенки тонкой кишки и токсичности оттекающей от нее крови. Заключение. Установлено, что в результате ишемически-реперфузионного поражения стенки тонкой кишки происходят выраженные воспалительные изменения и нарушается ее "барьерная" функция. Продукты гидролиза крови излившейся в просвет кишечника, и продукты перекисного окисления липидов беспрепятственно попадают в мезентериальный кровоток, тем самым существенно потенцируют системный эндотоксикоз.
Objective. To clarify the role of the intestine in the potentiation of the systemic endotoxicosis with medium molecular peptides and the products of lipid peroxidation when modeling in animals severe bleeding from the upper sections of the gastrointestinal tract. Methods. Severe bleedings from the upper gastrointestinal tract were modeled in Wistar rats. In dynamics, after 4 hours, 16 and 28 hours from the beginning of the experiment, the reperfusion injuries of the small intestine wall were studied as well as the integral indices of endotoxicosis severity in different regions of the blood stream - in the peripheral (inferior vena cava) blood and the blood flowing from the intestine (portal vein). Results. 4 hours after the beginning of the experiment, the animals were observed the effects of reperfusion injury of the intestinal wall in the form of oxidative stress. However, no death and desquamation of enterocytes in the mucosal layer were noted. After 16 hours, the level of endotoxicosis was significantly higher (р<0.05) in the blood flowing from the intestine, in comparison with the peripheral blood flow. In the mucous layer the foci of death and desquamation of enterocytes with the exposure of the basal membrane were found. After 28 hours the level of endotoxicosis increased, but the difference in endotoxicosis rates in different regions of the blood flow decreased, due to saturation of peripheral blood flow with the intestine toxins. Histological studies revealed necrotic changes in 2/3 of the mucosal layer of the intestine with partial necrosis of the surface sections of the villi. Correlation analysis between the total index of endotoxicosis in the blood from the portal vein and the degree of morphometric disturbances in the wall of the small intestine revealed a close relationship between the damage of the cellular elements of the small intestine wall and the toxicity of the blood flowing from it. Conclusions. It has been established that as a result of reperfusion injury of the small intestine wall, pronounced inflammatory changes occur in it and its "barrier" function is violated. Products of the blood hydrolysis discharged into the lumen of the intestine and the products of lipid peroxidation, freely enter the mesenteric bloodstream, thereby substantially potentiating systemic endotoxicosis.
Description: ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
СТЕНКА ТОНКОЙ КИШКИ
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА
КИШЕЧНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ЭНДОТОКСИКОЗ
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR
URI: http://elib.vsmu.by/handle/123/19824
ISSN: 1993-7512
DOI: 10.18484/2305-0047.2018.3.276
Source: Новости хирургии. - 2018. - Т. 26, № 3
Appears in Collections:№ 3

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
nkh_2018_3_276-283.pdf376.44 kBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.