Please use this identifier to cite or link to this item: https://elib.vsmu.by/handle/123/12820
Title: Особенности нарушений NO-зависимых механизмов регуляции тонуса сосудов сердца крыс, перенесших действие стрессоров в пренатальном периоде
Authors: Беляева, Л. Е.
Федченко, А. Н.
Лазуко, С. С.
Лигецкая, И. В.
Орехова, Н. И.
Issue Date: 2017
Publisher: ВГМУ
Citation: Особенности нарушений NO-зависимых механизмов регуляции тонуса сосудов сердца крыс, перенесших действие стрессоров в пренатальном периоде / Л. Е. Беляева [и др.] // Вестник Витебского государственного медицинского университета. - 2017. - Т. 16, № 2. - С. 58-69.
Abstract: Цель: изучить роль оксида азота, образуемого эндотелиоцитарной и индуцибельной NO-синтазой, в механизмах снижения тонуса сосудов сердца и нарушения сократительной активности миокарда у половозрелых крыс, матери которых перенесли действие стрессоров на организм во время беременности. Материал и методы. Эксперименты выполнены на изолированных по методу Лангендорфа сердцах (n=121) белых беспородных 3-месячных крыс, матери которых подвергались хроническому стрессу во время беременности. Сердца, сокращающиеся в изометрическом режиме в условиях постоянного потока, перфузировали раствором Кребса-Хензелайта стандартного состава а) в условиях интактной NO-синтазы; б) при добавлении в раствор неселективного ингибитора NO-синтазы метилового эфира N-омега-нитро-L-аргинина (L-NAME, 60 мкМ); в) при введении в перфузионный раствор селективного ингибитора индуцибельной NO-синтазы S-метилизотиомочевины (S-MT, 10 мкМ). Исследовали изменения коронарного перфузионного давления (КПД), развиваемого внутрижелудочкового давления (РВД), а также скорости сокращения и расслабления миокарда в условиях ингибирования различных изоформ NO-синтаз. Результаты. Под влиянием как L-NAME, так и S-MT в сердцах самцов, перенесших пренатальный стресс, сниженные значения КПД статистически значимо повышались. Несмотря на то, что снижения КПД в изолированных сердцах самок после пренатального стресса обнаружено не было, используемые ингибиторы NO-синтазы не вызывали статистически значимого повышения КПД в изолированных сердцах самок, матери которых подвергались действию стрессоров во время беременности. Более того, значения КПД, зарегистрированные в сердцах самок группы "потомство-стресс" в условиях введения L-NAME в перфузионный раствор, оказались на 16,6-27,8% меньше, чем в изолированных сердцах самок контрольного потомства при использовании этого ингибитора NO-синтазы. Ни L-NAME, ни S-MТ не восстанавливали сниженные после пренатального стресса РВД, а также скорость сокращения и расслабления миокарда. Заключение. Характер образования оксида азота эндотелиоцитарной и индуцибельной NO-синтазой в коронарных сосудах половозрелых самок и самцов, матери которых перенесли хронический стресс во время беременности, существенно отличается. Гиперпродукция оксида азота является важной причиной снижения базального тонуса сосудов изолированных сердец 3-месячных самцов, матери которых подвергались действию стрессоров во время беременности. Избыточное образование NO в миокарде крыс, перенесших пренатальный стресс, не является основной причиной снижения сократительной функции сердца у этих животных.
Objectives. To investigate the role of nitric oxide produced by the endotheliocytic and inducible NO-synthase in the mechanisms of decreasing coronary vessels tone and disorders of the myocardium contractility in mature rats whose mothers felt the stressors effect during their pregnancy. Material and methods. The experiments were performed on the isolated by Langendorff method hearts (n=121) of white mongrel 3-month rats whose mothers were exposed to chronic stress during their pregnancy. The hearts contracting in isometrical mode in the conditions of the constant coronary flow, were perfused with standard Krebs-Henseleit solution a) on intact NO-synthase activity; b) on adding a non-selective inhibitor of NO-synthase of N-omega-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 60 mcM) to the solution; c) on adding selective inhibitor of inducible NO-synthase of S-methylisothiourea (S-MT, 10 mcM) to the perfused solution. Changes in coronary perfusion pressure (CPP), developed intraventricular pressure (DIP) and the velocity of contraction and relaxation of the myocardium during inhibition of different isoforms of NO-synthases were investigated. Results. Under the influence of both L-NAME and S-MT decreased values of CPP increased statistically significantly in the hearts of males that underwent prenatal stress. Despite the fact that there was no reduction of CPP in the isolated hearts of females after prenatal stress, the applied inhibitors of NO-synthase did not cause any statistically significant increase of CPP in the isolated hearts of females whose mothers were exposed to the stressors effect during pregnancy. Moreover, the values of CPP registered in the hearts of the females of the group "the offspring-stress" after the introduction of L-NAME into the perfusion solution turned out to be by 16,6-27,8 % lower than those in the isolated hearts of the control female offspring after using this NO-synthase inhibitor. Neither L-NAME nor S-MT restored reduced after prenatal stress DIP, as well as the velocity of contraction and relaxation of the myocardium. Conclusions. The character of nitric oxide formation by the endotheliocytic and inducible NO-synthase is significantly different in the coronary vessels of mature females and males whose mothers underwent chronic stress during pregnancy. Hyperproduction of nitric oxide is an important cause of the reduction of basal vascular tone of the isolated hearts of 3-month males whose mothers experienced the stressors effect during pregnancy. The excessive formation of NO in the myocardium of rats exposed to prenatal stress, is not the main cause of decreased contractile function of the heart in these animals.
Description: ПРЕНАТАЛЬНЫЙ СТРЕСС
КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ
АЗОТА ОКСИДЫ
ЭНДОТЕЛИОЦИТАРНАЯ NO-СИНТАЗА
ИНДУЦИБЕЛЬНАЯ NO-СИНТАЗА
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ
КРЫСЫ
URI: http://elib.vsmu.by/handle/123/12820
ISSN: 1607-9906 (print)
2312-4156 (online)
DOI: 10.22263/2312-4156.2017.2.58
Source: Вестник Витебского государственного медицинского университета. - 2017. - Т. 16, № 2
Appears in Collections:№ 2

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
vVGMU_2017_2_58-69.pdf943.36 kBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.