Please use this identifier to cite or link to this item: http://elib.vsmu.by/handle/123/12675
Title: Патогенез синдрома кишечной недостаточности при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта
Authors: Климович, И. Н.
Маскин, С. С.
Абрамов, П. В.
Issue Date: 2017
Publisher: ВГМУ
Citation: Климович, И. Н. Патогенез синдрома кишечной недостаточности при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта / И. Н. Климович, С. С. Маскин, П. В. Абрамов // Новости хирургии. - 2017. - Т. 25, № 1. - С. 71-77.
Abstract: Синдром кишечной недостаточности (СКН) сопровождает тяжелые степени желудочно-кишечных кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Острая массивная кровопотеря обусловливает централизацию кровообращения как основную защитную и компенсаторную реакцию организма, которая спасает от немедленной гибели высокочувствительный к гипоксии головной мозг, но при этом повреждает внутренние органы и в первую очередь кишечник как шоковый орган. Гипоксия кишечника приводит к массивной гибели эпителия слизистой оболочки с обнажением подслизистого слоя. За счет повышения проницаемости барьеров кишечной стенки происходит потенцирование системного эндотоксикоза продуктами гидролиза крови, излившейся в просвет кишечника и продуктами жизнедеятельности аллохтонной микрофлоры, что служит начальным этапом полиорганной недостаточности. По настоящее время остаются недостаточно изученными некоторые вопросы патогенеза нарушения "барьерной" функции стенки кишки при СКН, в том числе: особенности микрососудистой циркуляции и ее ре- гуляции в стенке кишки, являющиеся причиной критической кислородной зависимости кишечника даже при незначительной геморрагической гипотензии, на фоне достаточного обеспечения других органов кислородом; механизмы ишемического, а особенно реперфузионного повреждения кишечной стенки. Все это диктует необходимость дальнейших экспериментальных и клинических исследований, результаты которых будут служить базой для разработки новых способов лечения СКН.The intestinal insufficiency syndrome (IIS) is accompanied by severe gastrointestinal bleeding (GIB) from the upper gastrointestinal tract. Acute massive blood loss causes blood circulation centralization, as the main protective and compensatory reaction of the organism, which saves from immediate destruction the brain highly sensitive to hypoxia, but it damages internal organs and especially the intestines, as a shock body. Intestinal hypoxia leads to massive epithelial mucous destruction with exposing the submucosa. Due to the elevated permeability of the intestinal wall barriers, potentiation of the systemic endotoxicosis occurs by the hydrolysis products of the blood streamed into the intestinal lumen and effect of vital activity products of allochthonous microflora manifested the initial stage of multiple organ failure. At present, some issues of pathogenesis violations of the "barrier" function of the intestinal wall in case of IIS still remain insufficiently studied, including features of microvascular circulation and its regulation in the intestinal wall caused the intestinal critical oxygen dependence even in minor hemorrhagic hypotension, against sufficient ensuring with oxygen of other organs; mechanisms of the ischemic and especially of the reperfusion injury of the intestinal wall. All this dictates the need for further experimental and clinical studies, the results of which will serve as a basis for the development of new treatment methods of intestinal insufficiency syndrome.
Description: КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ /ПАТОФИЗИОЛ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
КИШЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
КИШЕЧНИКА МИКРОФЛОРА
ГИПОТЕНЗИЯ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ГЕМОРРАГИИ
URI: http://elib.vsmu.by/handle/123/12675
ISSN: 1993-7512
DOI: 10.18484/2305-0047.2017.1.71
Source: Новости хирургии. - 2017. - Т. 25, № 1
Appears in Collections:№ 1

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
nkh_2017_1_71-77.pdf300.16 kBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.